Emirates Scholar Research Center - Research Publishing & Indexing Center

استنساخ صارم ومقيِّد للعدوى الفطرية الأولية في الخلايا الصغيرة المتكونة

المؤلف / المؤلفون: هبة الرحمن شرقي

المؤتمر: مؤتمر دبي وان للصحة

تاريخ النشر: 23 يونيو 2023

الكلمات المفتاحية: HIV-1 ، SIVmac ، الخلايا المجترة الصغيرة ، التقييد ، النسخ المتماثل


خلاصة

يعد التحقيق في انتقال الفيروسات عبر الأنواع أمرًا ضروريًا للسيطرة على الأمراض المعدية ، مما يؤدي إلى تحسين الصحة والرفاهية للأفراد الذين يعيشون. في الواقع ، يمكن أن تكون المعرفة الأفضل بالعوامل التي تساهم في ظهور الأمراض الفتاكة ، وكذلك الآليات التي تتكيف بها الفيروسات مع المضيفين الجدد ، عاملاً محددًا في منع تفشي الأمراض في المستقبل وتطوير العلاجات واللقاحات الفعالة. لقد أثبتنا سابقًا أن عدم وجود مستقبلات معينة لفيروس التهاب الدماغ والتهاب المفاصل (CAEV) على سطح الخلايا البشرية هو الحاجز الوحيد الذي يمنع التهاب الدماغ CAEV من العدوى. في هذه الدراسة ، حققنا فيما إذا كان يمكن للفيروسات البطيئة الرئيسية (LVs) التكاثر في خلايا المجترات الصغيرة (SR). لذلك ، قمنا بفحص قابلية أربعة خطوط من خلايا الأغنام والماعز لفيروسات HIV-1 و SIVmac. تم استخدام DNAs البلازميد للنسخ الجزيئية المعدية لفيروس HIV-1 و SIVmac لنقل خطوط الخلايا. تم استخدام خط الخلايا البشرية المتساهلة TZM-Bl لكشف ومعايرة الفيروسات المعدية المنتجة والإفراج عنها في وسط المزرعة للخلايا المعالجة. لمزيد من التحقيق في النسخ / التقييد الفيروسي في خلايا SR ، تم استخدام النمط الكاذب HIV-GFP و SIV-GFP مع التهاب الفم الحويصلي Glycoprotein (VSV-G) للتغلب على دخول الفيروس عبر مستقبلات الخلايا. أظهرت نتائجنا أنه كما هو متوقع ، لم يكن فيروس HIV-1 ولا SIVmac قادرين على إصابة أي من خلايا SR. من ناحية أخرى ، نتج عن ترنسفكأيشن DNAs Plasmid DNAs HIV-1 و SIV-Mac في خلايا SR ، إنتاج وإطلاق عيارات فيروسية عالية. من المثير للدهشة أن خلايا SR الملقحة بـ VSV-G-HIV-GFP كانت مصابة بشكل منتج ، مما أدى إلى إنتاج HIV-GFP الذي أصاب المؤشر البشري بكفاءة ولكن ليس خلايا SR. تشير هذه النتائج إلى أن الحاجز الوحيد الذي يمنع الفيروس من إصابة خلايا SR هو عدم وجود مستقبل وظيفي لـ HIV-1 على سطحها. على النقيض من ذلك ، فشلت خلايا SR الملقحة بـ VSV-G-SIV-GFP في إظهار أي علامة على الإصابة. يشير هذا إلى أنه بالإضافة إلى عدم وجود مستقبل SIVmac وظيفي على سطح خلايا SR ، كان هناك قيود بعد الدخول. يحدث هذا التقييد في المراحل المبكرة من التكاثر الفيروسي قبل تخليق الحمض النووي المزدوج الشريطة ونقله إلى النواة. تسلط هذه النتائج الضوء على احتمال تسلل فيروس نقص المناعة البشرية -1 إلى حاجز الأنواع الضعيف على ما يبدو والتسبب في العدوى / التكيف في المجترات الصغيرة. توضح دراستنا الحاجة إلى تكثيف تفاعلات المضيف / الممرض في إعداد العدوى عبر الأنواع لتطبيق مزيد من النهج الصحي الوحيد لمكافحة الأمراض المعدية.

263 Views
Scroll to top
Close
Browse Categories
Browse Tags